Причины деперсонализации и дереализации. Известные методы лечения

1. Деперсонализация и дереализация как отдельные явления эпилептического происхождения.

Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6764488/?report=classic

Деперсонализация относится к ощущению оторванности от своего тела, часто связанному с ощущением потери контроля над собственным телом, действиями или мыслями. Дереализация относится к измененному восприятию своего окружения, которое ощущается как нереальное. Несмотря на то, что обычно об этом расстройстве сообщают пациенты, имеющие психические нарушения, страдающие депрессией или тревогой, также в отдельных случаях и в небольших клинических описаниях пациенты, страдающие эпилепсией, сообщали о наличии симптомов, похожих на деперсонализацию и дереализацию.

В ходе анализа клинических и нейропсихологических данных, а также эпилептогенной зоны, на основе мультимодального подхода в группе пациентов, сообщающих о деперсонализации и симптомах, подобных дереализации, с наличием признаков эпилепсии, было установлено, что все пациенты с симптомами, подобными иктальной деперсонализации, сообщают об изменении самоидентификации своего тела и в основном страдают эпилепсией лобной доли с эпилептогенной зоной дорсальной премоторной коры, тогда как пациенты с симптомами, подобными дереализации, страдают эпилепсией височной доли. Таким образом необходимо отметить, что, основываясь на субъективных отчетах и полученных данных, дереализация может быть отделена от деперсонализации в нашей выборке пациентов.

2. Научно обоснованное лечение расстройства деперсонализации-дереализации (2013 год)

Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4269982/

В ходе исследования был проведен первый систематический обзор литературы по лечению расстройства деперсонализации-дереализации (ДПДР). Четыре рандомизированных контролируемых испытания (РКИ) были найдены и включены в данное исследование (180 участников; возрастной диапазон 18–65 лет). Эти четыре РКИ включали в себя одну психотерапию (i.e. biofeedback) и три фармакотерапии (то есть два ламотриджина и два флуоксетина) с группами сравнения.

Согласно одному исследованию, применение ламотриджина в монотерапии ДПДР оказалось не более эффективно, чем плацебо. В то время, как другое исследование сообщило о статистически значимом ослаблении симптомов (то есть снижение кембриджской шкалы на 50%) по сравнению с плацебо. Флуоксетин не продемонстрировал эффективность при лечении расстройства деперсонализации. Тем не менее, наблюдалась тенденция к улучшению симптомов деперсонализации у пациентов с сопутствующим тревожным расстройством. Наконец, психотерапия не была эффективной в увеличении эмоциональных реакций или в снижении показателей деперсонализации. Тем не менее, психотерапия привела к снижению оценки состояния деперсонализации по кембриджской шкале.

В литературе показано, что симптомы деперсонализации могут вызываться агонистами серотониновых рецепторов, такими как метахлорфенилпиперазин, и веществами, которые действуют как агонисты серотонина, например каннабис, ЛСД и МДМА. Сообщалось, что ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) связаны с положительным результатом лечения у восьми пациентов с деперсонализацией и коморбидными обсессивно-компульсивными и паническими расстройствами в ряде случаев. Кроме того, в двойном слепом перекрестном исследовании, состоящем из восьми недель дезипрамина и восьми недель кломипрамина, было ограниченное количество доказательств того, что кломипрамин был более эффективным, чем дезипрамин. Тем не менее, в единственном рандомизированном контролируемом исследовании СИОЗС при ДПДР флуоксетин не был признан эффективным. (публикация 2013 года).

3. Изменения в сети белого вещества мозга у пациентов с расстройством деперсонализации / дереализации (2016)

Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6158023/

В ходе исследования диффузионного тензорного изображения белого вещества мозга 23 пациентов страдающих ДПДР и сравнения полученных данных с 23 здоровыми людьми, были выявлены признаки того, что у пациентов с ДПДР структурная связь между областями мозга, важными для мультимодальной интеграции и регуляции эмоций, может быть изменена. Так как вес сети волокон мозга имел более низкие значения в левой височной и правой височно-теменной области у лиц с ДПДР, чем у контрольной здоровой группы. Данные не могли быть объяснены показателями тревоги или депрессии, так как это было связано с тяжестью диссоциативных симптомов. Таким образом аберрации связи волокнистого тракта, по-видимому, являются не только вторичным эффектом локальной потери объема серого вещества, но могут представлять и первичную патофизиологию у пациентов с ДПДР.