Диагностика и пути медикаментозного лечения HPPD типа I и II

Article: "Hallucinogen persisting perception disorder: A literature review and three case reports" ( Skryabin VY [1], Vinnikova M [1,2] , Nenastieva A [1,2] , Alekseyuk V. [1]) . Информация об авторах:

[1] Московский научно-практический центр наркологии Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия.
[2] Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Университет им. Сеченова), Москва, Россия.

Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31613183

Аннотация

В статье описываются диагностические критерии, клинические проявления и виды галлюциногенного персистирующего расстройства восприятия (HPPD), а также современные подходы к лечению этого феномена с использованием доступных научных источников. В статье также представлены три отчета о случаях HPPD, чтобы продемонстрировать различные типы этого расстройства. В первом случае описан 23-летний пациент с наличием истории употребления каннабиса, который сообщил о HPPD типа I после употребления грибов с псилоцибином и небольшим количеством алкоголя и гашиша. Спустя месяц, после употребления каннабиса, у пациента снова появились те же зрительные и слуховые искажения. В течение следующего года галлюцинации возобновлялись при употреблении натуральных каннабиноидов, но не при употреблении алкоголя. Симптомы уменьшились в течение года. Удивительно, но оба других случая, относящихся к HPDD типа II, появились у пациентов, которые употребляли экстази, хотя MDMA, как правило, не считается галлюциногеном, а галлюцинации редко регистрируются после употребления MDMA. В обоих случаях после применения экстази возник HPPD типа II, который сопровождался состоянием очень сильного стресса и страха. Оба пациента обратились за медицинской помощью и получили тофизопам, ламотриджин и сертралин. После этого в обоих случаях нарушения зрения уменьшились, но не прошли полностью. Научные источники предполагают, что HPPD может поражать более 50% потребителей галлюциногенов, и это расстройство часто недиагностируется. Поэтому пациенты, страдающие от HPPD, могут присутствовать в различных клинических условиях, и врачи должны знать об этом состоянии.

Введение

Злоупотребление психоактивными веществами по-прежнему широко распространено во всем мире и, в частности, в Российской Федерации. Общая черта всех психоактивных веществ - это их способность вызывать проблемы со здоровьем, независимо от того, как часто они используются. Согласно докладу Международного комитета по контролю за наркотиками за 2018 год, употребление наркотиков в Европе охватывает широкий спектр веществ; полинаркомания является обычным явлением. [1] В России структура употребления запрещенных веществ изменилась за последнее десятилетие: снизилось потребление опиоидов и увеличилось потребление новых психоактивных веществ (НПВ). Наблюдается значительное увеличение злоупотребления синтетическими каннабиноидами, катинонами и галлюциногенами. Галлюциногенами и веществами с диссоциативными свойствами злоупотребляют из-за их способности усиливать чувственное восприятие, «расширять сознание» и вызывать яркие мистические или трансцендентальные переживания, а не вызывать галлюцинации и иллюзии. [2] Вещества из этой группы составляют около 1/5 незаконного обьема рынка: 16% из них - галлюциногены различных групп, а 3% - диссоциативные галлюциногены. Анализ новых препаратов, появившихся на нелегальном рынке в последние годы, показал, что 121 вещество является классическим галлюциногеном, а 22 вещества - диссоциативными. [3]

Повышенному потреблению этих веществ способствует мнение о том, что синдром зависимости в случаях потребления галлюциногенов отсутствует, факты предполагаемого использования их в медицинских целях и появления клубной субкультуры. С увеличением показателей потребления галлюциногенов число пациентов, которым необходимо лечение долговременных изменений восприятия, иллюзий, галлюцинаций, синестезий, деперсонализации и дереализации после того, как вещество уже было выведено из организма, увеличивается. Психопатологическое состояние, которое развивается после применения наркотиков с галлюциногенными эффектами, называется галлюциногенным персистирующим расстройством восприятия (HPPD).

Процент заболеваемости и распространенности HPPD в последнее время неизвестны. Исследователи подсчитали, что распространенность этого расстройства среди тех людей, которые потребляют галлюциногены, составляет приблизительно 4.2% . [4] HPPD часто диагностируется у людей, которые злоупотребляют психоактивными веществами, но также может возникать после однократного воздействия галлюциногенов. Латентный период от употребления наркотиков до развития HPPD длится от нескольких часов до нескольких дней, когда вновь возникают психические расстройства. В большинстве случаев HPPD возникает после употребления ЛСД или фенциклидина (PCP). Тем не менее, имеются данные, свидетельствующие о том, что HPPD может также развиваться вследствие использования серотонергических психоделиков, метилированных амфетаминов, диссоциативных анестетиков и синтетических каннабидоидов. В настоящее время установлено, что в список веществ, вызывающих HPPD, входят: ЛСД и его «синтетические» аналоги –25I-NBOMe, 2C-E, 5-MeO-DiPT, фенциклидин, псилоцибин, [6] мусцимол, [7] мескалин, [8] растения, содержащие сальвинорин А или ибогаин, [9] MDMA и MDA, [10] - кетамин, [11]-декстрометорфан, [12]-каннабис и синтетические канабиойды -[13 — 15]. Таким образом, HPPD строго не коррелирует только с употреблением психоделиков, большое количество веществ, вызывающих галлюцинации, может быть связано с его развитием. Патогенез HPPD еще не исследован: огромный список психоактивных веществ с различными механизмами действия может вызвать или ускорить его появление. Одна из теорий гласит, что HPPD возникает из-за заметной активации префронтальной коры и других перекрывающихся изменений в височно-теменной, стриатальной и таламической областях мозга [16]. Согласно другой точке зрения, потребление галлюциногенов «открывает» сенсорный путь, ведущий к повышенному вниманию к любым видам визуальных искажений, которые ранее не были замечены. Расстройства мочевого пузыря, которые ранее не были замечены [17,18].

Диагностические критерии и клиническая картина HPPD

HPPD - это полное или частичное повторение перцептивных нарушений, которые возникали во время предыдущих галлюциногенных «трипов» (интоксикаций) и которые вновь возникали без недавнего использования психоактивных веществ. Международная классификация болезней (10-я редакция) (МКБ-10) не содержит диагноза HPPD. HPPD можно отнести к F16.7, «Психические и поведенческие расстройства, вызванные применением галлюциногенов. Остаточное психотическое расстройство с поздним началом».

Диагностические критерии:

Психоз наступает значительно позже (более двух недель), чем эпизод (ы) употребления психоактивных веществ, но есть убедительные доказательства того, что психоз связан с воздействием вещества;
Нарушение длится после того, как непосредственное воздействие вещества закончилось;
Расстройства могут быть обратимыми после продолжительных периодов трезвости;
Часто эти расстройства имеют очень короткую продолжительность.

Эта диагностическая рубрика может быть дополнительно разделена на следующие пять кодов: ретроспективные кадры, расстройства личности или поведения, остаточно-аффективное расстройство, деменция и расстройство позднего начала психотического расстройства. Эти расстройства следует тщательно отличать от состояний, связанных с отменой, и психотическими расстройствами. Кроме того, МКБ-10 содержит поддиагностику «расстройства восприятия «Posthallucinogen» в соответствии с кодом F16.7, но его диагностические критерии не описаны. Отсутствие четких диагностических критериев, несомненно, затрудняет установление диагноза. В настоящее время диагноз HPPD не упоминается в 11-й редакции Международной классификации болезней (МКБ-11). [20]. Руководство по диагностике и статистике психических расстройств, пятое издание, DSM-V4, содержит диагностические критерии 292.89 расстройства персистирующего восприятия галлюциногена (флешбэки), которые заключаются в следующем:

После прекращения использования галлюциногена повторное переживание одного или нескольких перцептивных симптомов, которые ощущались при отравлении галлюциногеном (например, геометрические галлюцинации, ложное восприятие движения в периферических полях зрения, вспышки (цвета, интенсифицированные цвета, следы изображений движущихся объектов, положительные остаточные изображения, объекты с ореолом, макропсия и микропсия).
Симптомы вызывают клинически значимое расстройство или нарушения в социальной, профессиональной или других важных сферах функционирования;
Симптомы не связаны с другим медицинскими состояниями (например, анатомическими поражениями и инфекциями головного мозга, зрительными эпилепсиями) и не могут быть лучше объяснены другим психическим расстройством (например, делирием, серьезным нейрокогнитивным расстройством, шизофренией) или гипнопомпическими галлюцинациями.

Отличительной чертой HPPD является повторное переживание, когда человек трезвый, перцептивных нарушений, которые произошли, когда человек был опьянен галлюциногеном. Эти симптомы могут длиться неделями, месяцами или даже годами. Сознание пациентов с HPPD остается ясным, и они признают, что искажения иллюзорны и связаны с предыдущим употреблением психоактивного вещества.

Из-за разнообразия клинических проявлений было предложено два типа HPPD [9,21]. HPPD типа I характеризуется коротким, обратимым и благоприятным течением заболевания. Его начало обычно сопровождается появлением «ауры», небольшим недоумением и легкими проявлениями расстройства деперсонализации / дереализации. Визуальные образы могут вызывать дискомфорт, но, как правило, они не вызывают значительной тревоги или дистресса и не влекут за собой социальной дисфункции. Многие пациенты даже не сообщают своим врачам о зрительных симптомах, поскольку часто считают их своего рода «бонусом». Некоторые пациенты с HPPD типа I могут сами вызывать нарушения зрения, используя такой хорошо известный триггер, как потребление вещества (это может быть любое психоактивное вещество, а не только ранее употребленное). Как течение, так и прогноз этого типа HPPD обычно благоприятны и не требуют какого-либо специального лечения. Тип HPPD I можно назвать одним из вариантов «флешбэка».

HPPD типа II имеет длинный, медленно обратимый или необратимый ход течения. Это расстройство является острым, начиная с яркой «ауры» и внезапного чувства отрешенности на фоне сильной деперсонализации и дереализации. Появление зрительных искажений часто сопровождается перепадом настроения и беспокойством. Нервозность, депрессия, беспокойство и приступы паники могут усугубить расстройство. После наступления HPPD типа II симптомы нарушения восприятия имеют тенденцию быть постоянными и даже имеют тенденцию к увеличению интенсивности.

Нарушение восприятия является серьезным, многие пациенты не могут адаптироваться к существующим искажениям восприятия. Частота рецидивов выше во II типе, чем в типе I. Прогноз для этого типа HPPD, как правило, неблагоприятный.

Пациенты с HPPD часто имеют сопутствующие психические расстройства, такие как депрессия, биполярное расстройство, тревожное расстройство, спектр шизофренического расстройства [21–26]. Клинические исследования показали, что пациенты с HPPD и серьезными нарушениями зрения сообщают о сопутствующей тревоге и депрессии в большинстве случаев [27]. Кроме того, тревога и эмоциональное напряжение могут усугублять нарушения зрения, что также указывает на корреляцию между этими состояниями.

Многие пациенты, страдающие от HPPD, испытывают высокий уровень тревоги, обсессивно-компульсивное расстройство, ипохондрию и паранойю. В нескольких исследованиях оценивались пациенты с психотическими расстройствами, сопутствующими с HPPD. [25, 28, 29] В перекрестных исследованиях сравнивались пациенты с шизофренией, которые употребляли ЛСД в прошлом и у которых развился HPPD (49 пациентов), с пациентами, страдающими шизофренией, которые не имели HPPD (57 пациентов). Эти исследования не выявили каких-либо статистически значимых различий между двумя группами пациентов с точки зрения демографии, возраста начала психотического расстройства, возраста употребления психоактивных веществ и типа употребления психоактивных веществ. Пациенты с шизофренией и HPPD сообщили о негативном опыте по поводу ЛСД, так называемого «bad trip». Кроме того, 67% этих пациентов смогли различить перцептивные искажения и галлюцинации, и 9 из 12 пациентов смогли обнаружить ранние признаки искажения восприятия (вещества-индуцированные сигналы, ситуационные сигналы и умственные сигналы). Другой интересный клинический случай ставит вопросы о патогенезе HPPD. Так было сообщено о возникновении HPPD во время лечения острого психоза с помощью рисперидона, клоназепама и тразодона. Пациентка сообщила о нарушениях зрения, сходных с HPPD во время курса лечения: она испытала иллюзии после трех последовательных повышенных доз рисперидона. Интересно, что у этого пациента не было сообщений об употреблении психоактивных веществ в прошлом. [29]

Подходы к лечению

Не существует ни специфических методов лечения, ни дифференцированных протоколов лечения HPPD. Антипсихотики, противосудорожные препараты, бензодиазепины, клонидин и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) чаще всего используются для терапии, но из-за отсутствия знаний о патогенезе этого состояния, их эффективность значительно варьирует. Применение клонидина, также 2a-адренергических агонистов, чаще всего упоминается в литературе. Многие пациенты, получившие это лекарство, сообщают об уменьшении проявлений HPPD [9,21,30,31] Эффективность клонидина можно объяснить тем фактом, что он снижает норадренергическую нейронную активность и повышает уровень -аминомасляной кислоты (ГАМК) в плазме, что клинически проявляется снижением неврозоподобных и тревожных расстройств. Постоянное наличие зрительных образов и их повторяющаяся природа, несомненно, приводят к повышению уровня тревожности и чрезмерному усилению симпатических воздействий на автономную нервную систему (АНС). Эти зрительные искажения могут быть смягчены с помощью клонидина, назначаемого в суточных дозах от 0,25 мг [32] до 0,75 мг [23,32]. Два натуралистических исследования показали значительное снижение самооценочных оценок тяжести HPPD между исходным и окончательным баллами в течение 2 месяцев клонидинотерапии [23,30] Препарат той же группы, Лофексидин (одобренный в Великобритании, проходит клинические испытания в США, не зарегистрирован в России), показал аналогичную эффективность при применении в суточных дозах от 0,2 до 0,8 мг. [33,34]. Таким образом, большинство литературных источников свидетельствуют о преимуществах использования 2a-адренергических агонистов. Второй группой препаратов являются бензодиазепиновые транквилизаторы. Они эффективны при лечении HPPD типа I и менее эффективны при лечении HPPD типа II: их введение улучшает общее состояние, но не уменьшает галлюцинаторных расстройств. Алпразолам чаще всего применяют в дозах от 0,25 до 0,75 мг / сут; клоназепам назначают в дозах от 0,5 до 1,5 мг / сут. Использование более высоких доз клоназепама (от 2 до 6 мг / день) также показало хорошие результаты в плане значительного уменьшения симптомов расстройства восприятия и сохранения этих улучшений в течение 6 месяцев после прекращения лечения [23,35,36]. Тот же автор также сообщил, что, несмотря на значительные улучшения в общем состоянии и восстановлении зрительных образов после лечения клоназепамом у некоторых пациентов могут сохраняться очаговые искажения зрения и движущиеся черные пятна в течение курса терапии и после нее. Принимая во внимание аддиктивный потенциал медицинских препаратов этой группы, их следует применять только в тяжелых случаях для лечения острых состояний короткими курсами, принимая во внимание правило минимальной достаточности. Третья группа медицинских препаратов - антипсихотики. Например, имеются доказательства того, что гало-перидол, трифлуоперазин, перфеназин (в дозах 4–8 мг / день), цуклопентиксол (2–10 мг / день) и сульпирид (50–100 мг / день) эффективны при лечении HPPD и хорошо переносятся пациентами [21,22,37–39]. Использование атипичных антипсихотиков при HPPD широко обсуждается, хотя до сих пор нет четких выводов. Имеются данные об эффективности арипипразола при применении в дозах 5–10 мг / день [22]. Внезапность и эпизодическая природа зрительных нарушений и других расстройств приближают их к судорожному расстройству. Этот факт побудил некоторых исследователей использовать противоэпилептические препараты при лечении HPPD. Фенитоин был первым противоэпилептическим препаратом, используемым при HPPD, но в настоящее время он не используется из-за соображений безопасности [40,41]. Другие противоэпилептические препараты, такие как вальпроевая кислота (200–600 мг / день), карбамазепин (200–600 мг / день), окскарбазепин (300 мг / день), топирамат (25–100 мг / день), ламотриджин (50–100 мг / день) и габапентин (300–900 мг / день) могут быть эффективными при HPPD, как и при лечении алкогольных и других расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ [22, 42–45]. Леветирацетам показал эффективность уменьшать симптомы некоторых нарушений зрения, а также уменьшать чувство деперсонализации и дереализации, связанные с HPPD. [46] Все эти противоэпилептические препараты могут быть эффективными при нарушениях зрения, сопровождаемые перепадами настроения и эмоциональной лабильностью.

Также нет четкого мнения об использовании антидепрессантов. В настоящее время преобладают данные об их низкой или полной не эффективности при лечении HPPD; тогда как СИОЗС могут как улучшать, так и усугублять искажения зрительного восприятия [47]. Если HPPD сопровождается депрессивными расстройствами и тревогой, антидепрессанты могут помочь уменьшить эти расстройства [9,21,23,24,48], но они не используются в качестве препаратов первой линии. Другие препараты, используемые при HPPD, включают налтрексон, блокаторы кальциевых каналов и b-блокаторы. Налтрексон используется в качестве монотерапии или в сочетании с другими лекарственными средствами у пациентов, испытывающих непрерывные нарушения зрения [9,21]. Когда HPPD сопутствует тревоге, назначают пропранолол в низких (20–60 мг / день) или высоких дозах (240 мг / день), или атенолол в дозах 25–50 мг / день который может быть эффективным с точки зрения снижения тревожности [9,22]. Таким образом, различные лекарственные препараты могут быть полезны при лечении HPPD разных типов. Из-за низкой распространенности этого явления нет достаточных доказательств эффективности препаратов.

Отчет о случае HPPD типа 1

23-летний мужчина-инженер употреблял натуральные каннабиноиды (гашиш или марихуану) в возрасте от 17 до 21 года один раз в месяц. В возрасте 20 лет, в доме своего друга, он попробовал грибы содержащие псилоцибин с небольшим количеством алкоголя (1,0 л пива) и гашишем, так как считал, что грибы не имеет никакого эффекта. Час спустя он испытал визуальные искажения, которые он описал как «забавные и занимательные». Эти искажения появились, когда он смотрел на неподвижные объекты: «По всей стене разбрызгивался телевизор, стены дышали, а обои росли по спирали». Фиксация зрения на статические объекты привела к появлению аур и ореолов с последующим появлением «визуального снега». Приблизительно через 2 часа после употребления вещества симптомы его визуальных искажений усилились: вращение головы вызывало слияние объектов в одно целое. Затем появились слуховые галлюцинации: «мой телевизор начал разговаривать со мной». Через некоторое время (точное определение времени было невозможно из-за состояния пациента), перцептивное расстройство описывалось такими высказываниями: «Я пил воду, не понимая, действительно ли я ее пил или нет; Я не чувствовал тактильных контактов». В разгар трипа он не понимал, что с ним происходит:« Я сошел с ума или нет; это просто не так...» Симптомы прогрессировали до панической атаки, описанной пациентом как сердечный приступ. После этого, на фоне сильной усталости, он «потерял сознание». На следующий день пациент не испытал никаких искажений восприятия, чувствовал слабость и подавленность. Через месяц пациент решил покурить каннабис, и снова появились зрительные и слуховые искажения: «все вокруг начало пульсировать и дышать, появились прежние искажения, мой телевизор снова заговорил со мной». Пациент испытывал сильное беспокойство и панику. В течение следующего года галлюцинации возобновлялись при употреблении натуральных каннабиноидов, но не при приеме алкоголя. Каждый раз симптомы становились все слабее и слабее, чему дополнительно способствовало постепенное игнорирование этих феноменов пациентов. Пациент отрицал использование каких-либо психоактивных веществ, кроме табака, но он отметил один эпизод, который длился пару минут, с серьезной спонтанной панической атакой, без каких-либо визуальных и слуховых искажений, которые начинались с тревоги. Он не обращался за медицинской помощью. Симптомы искажений восприятия сами по себе уменьшились в течение года и больше его не беспокоили.

Отчеты HPPD типа 2

Пациент С., 27 лет, обратился за помощью с наличием серьезных нарушений зрения и адаптации, продолжающимися более полутора лет. Наследственность пациента отличается нарушениями, связанные с употреблением алкоголя его отцом и матерью, зависимостью отца и брата от алкоголя. Пациент страдает от логоневроза с детства. Пациент утверждает, что до 24 лет он употреблял только алкоголь. В возрасте 24 лет, прочитав в Интернете, что экстази могут уменьшить логоневроз, он попытался это сделать. Он употреблял экстази только 4 или 5 раз. На второй день после последнего употребления психоактивных веществ он отметил появление искажений восприятия в форме плавающих предметов, дрейфующих в поле зрения, усиленное восприятие цвета и остаточных изображений от движения предметов. Эти расстройства сопровождались резкой слабостью во всем теле и ощущением онемения конечностей. Симптомы появились внезапно и усилились со временем, вызывая страх и беспокойство. Пациент вспоминает, что страх был настолько сильным, что в течение некоторого времени он даже не мог выходить из дома и ходить на работу, поскольку зрительные искажения усиливались вне дома. Через месяц после появления расстройства восприятия пациент обратился за медицинской помощью в неврологическое отделение городской больницы. При поступлении у него был поставлен диагноз: «Вегетативная дисфункция, астено-эмоциональное расстройство и гипохондрическое расстройство. Медицинские осмотры не выявили какой-либо существенной патологии. ЭЭГ показал умеренные диффузные изменения в биоэлектрической активности головного мозга регуляторного характера и нечеткие признаки неспецифического раздражения стволовых структур; Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) головного мозга не выявили патологии. Магнитно-резонансная ангиография и магнитно-резонансная венография головного мозга показали признаки незначительной асимметрии кровотока во внутричерепных сегментах позвоночных артерий. Лечение включало витамины, ноотропы и психофармакотерапию - амитриптилин в дозе 25 мг в сутки. Однако лечение не изменило выраженности искажений восприятия. Аффективные расстройства были несколько смягчены, но не были устранены. Через полтора года без улучшения состояния пациент был направлен к психиатру-наркологу. Основные жалобы были связаны с нарушениями восприятия. Пациент отметил, что нарушения зрения сохраняются с момента их возникновения и усиливаются в моменты эмоционального и физического напряжения, по вечерам и после употребления алкоголя. Небольшое чувство дереализации присоединилось к ранее существовавшим симптомам.

Пациент категорически отрицал употребление каких-либо веществ в течение последнего года и устно поддерживал цель оставаться трезвым.
На момент назначения лечения определялась умеренная тревожность и депрессивное настроение.

Схема лечения включала тофизопам 150 мг / день (7 дней), ламотриджин 200 мг / день, сертралин 50 мг / день и кортексин 10 мг / день. После месяца терапии тревога и внутреннее напряжение были почти устранены; настроение и работоспособность улучшились. Нарушения зрения несколько уменьшились: интенсивность визуального снега и цветового восприятия уменьшились, но нарушения полностью не прошли.

Пациент В., 31 год, обратился за помощью по поводу нарушений зрения, сенестопатий и ощущения дереализации, которое сохранялось в течение 7 месяцев. В наследственности пациента отсутствуют случаи токсикомании и психического расстройства. Алкоголь и каннабис были веществами, впервые использованными пациентом в возрасте 16 лет. По словам пациента, в течение своей жизни он попробовал «почти все группы» психоактивных веществ; он даже отметил систематическое использование психостимуляторов в возрасте 22–25 лет. За последние 5 лет он употреблял вещества «на разовой основе», но не реже одного раза в месяц. Каннабиноиды, психостимуляторы и экстази были одними из наиболее часто используемых веществ. Из истории также известно, что в возрасте 25 лет, после употребления экстази, пациент замечал флешбэки в течение 3 месяцев: время от времени он испытывал повышенное восприятие цвета, парейдолию, ауру над объектами и «мухи» в поле зрения. Искажения восприятия сопровождались напряжением и небольшим чувством тревоги, но симптомы не вызывали страха и расстройств адаптации. Описанные расстройства уменьшились без какой-либо медицинской помощи.

В возрасте 30 лет пациент регулярно употреблял каннабиноиды (в том числе синтетические каннабиноиды) в течение 10 дней во время отпуска. Кроме того, был один прием ЛСД в то время. После использования галлюциногена он почувствовал, что «сходит с ума», испугался и начал думать, что он «слетел с катушек». После неудачного трипа он заметил появление искажений восприятия с преобладанием визуального снега и послеобразами. В отличие от предыдущего эпизода расстройства восприятия, эти искажения были предопределены постоянно. В дополнение к этим расстройствам пациент заметил, что у него была необычная головная боль почти каждый день, «как будто задняя часть головы была совершенно немой», во время которой «зрительные образы» усиливались, и появлялось чувство дереализации. Это условие изначально напугало его, но со временем этот страх сменился постоянным чувством тревоги и внутреннего напряжения. Через три месяца после появления расстройства восприятия пациент обратился за амбулаторной медицинской помощью. Для уточнения диагноза были проведены некоторые медицинские осмотры. МРТ головного мозга выявила признаки ретроцеребеллярной паутинной кисты и асимметрии диаметров позвоночных артерий. Ультразвуковое исследование выявило эхо-признаки дефицита системного кровоснабжения в бассейне сонных и позвоночных артерий, а также нарушение регуляции тонуса мозговых артерий. Кровоток в артериях был более чем удовлетворительным. Заключение офтальмолога: Легкая миопия, периферическая витреохорио-иоретинальная дистрофия (PVCRD) и разрушение стекловидного тела в левом глазу. Первичный диагноз: «Вегетативная дисфункция. Близорукость. PVCRD и разрушение стекловидного тела левого глаза». Схема лечения включала витамины и ноотропы. После 3-месячного курса лечения не наблюдалось значительных изменений состояния пациента. После обращения к психиатру-наркологу у пациента появились жалобы на расстройства восприятия, а также на умеренно подавленное настроение. Были назначены тофизопам 150 мг / день (7 дней), ламотриджин 200 мг / день и сертралин 100 мг / день. После месяца терапии настроение улучшилось. Визуальные нарушения и чувствительность несколько уменьшились, но не прошли полностью. Отношение больного к существующим расстройствам стало спокойнее. Пациент все еще находится на терапевтической программе в настоящее время.

Обсуждение

Хотя HPPD был хорошо описан и изучен в литературе, этиология расстройства остается неясной. Нет признанных факторов риска для HPPD. [8] Известная нейрохимическая активность галлюциногенов слабо коррелирует с их физиологическими и когнитивными эффектами. [49,50] В настоящее время практически нет данных о процессах, происходящих во время латентности между эффектом друге и флэшбэком, или о том, какие предрасполагающие уязвимости могут привести к двум типам HPPD. [51] Для диагностики HPPD симптомы должны соответствовать критериям DSM-V. Критерий А гласит: «После прекращения использования галлюциногена - повторное переживание одной или нескольких перцептивных симптомов, которые были испытаны в состоянии опьянения галлюциногеном». В отчете, относящемся к HPDD типа I, у пациента появились галлюцинации после прекращения индицирования галлюциногена, который, в данном случае, был грибами c псилоцибином. Этот пациент испытал значительный дистресс (критерий Б). Третий и последний критерий для HPPD утверждает, что симптомы не должны быть связаны с каким-либо другим медицинским состоянием или расстройством. История болезни пациента и собеседование не выявили каких-либо признаков другого расстройства.

В обоих случаях, относящихся к пациентам с HPDD типа II, они употребляли экстази. Хотя МДМА, как правило, не считается галлюциногеном, а галлюцинации не часто регистрируются в исследованиях на людях с МДМА, [53,54] галлюцинации и более тонкие визуальные эффекты, такие как изменение цвета, отмечались как эффект таблеток которые, как было установлено, содержат исключительно MDMA. [55–57]. В течение длительного времени литература по постоянным нарушениям восприятия и ретроспективным кадрам после использования экстази была ограничена ограниченным числом тематических исследований [58, 59]. В 2014 г. были описаны случаи HPPD, которые связаны с использованием экстази (MDMA), который, как известно, обращает обратный захват серотонина и действует как агонист 5-HT2A рецепторов. Hanck и Schellekens [59] утверждают, что HPPD после использования экстази может быть очень стрессовым, как в обоих наших случаях.

Не существует основы лечения для пациентов с диагнозом HPPD. [60] Очевидно, лечение HPPD должно включать воздержание от любых галлюциногенных веществ. Фармакотерапия при HPPD может отличаться от исследования к исследованию, и любые рекомендации почти полностью основаны на неконтролируемых исследованиях небольших групп пациентов или отчетов об отдельных случаях. [14,15] Некоторые пациенты отмечают пользу от различных СИОЗС, низких доз оланзапина, кветиапина, амисульприда, арипипразола и азенапина, а также противоэпилептических средств, таких как вальпроевая кислота, карбамазепин, оксикарбамазепин, габапентин, топирамат или леветирацетам. [61] Сообщалось, что ламотриджин полезен, вероятно, путем ингибирования глутамат-опосредованной возбуждающей нейротрансмиссии, которая, как считается, участвует в патофизиологии HPPD [39]. В обоих случаях пациенты, страдающие от HPDD типа II, получали ламотриджин, а также тофизопам и сертралин, и симптомы были ослаблены.

Вывод

Научные источники предполагают, что HPPD может поражать более 50% потребителей галлюциногенов. [27] Несмотря на то, что HPPD не представляет большой угрозы для общественного здравоохранения, он остается интригующим явлением, которое заслуживает большего научного изучения, в том числе с точки зрения улучшения понимания зрительной системы. Пациенты, страдающие от HPPD, могут присутствовать в различных клинических условиях, и это расстройство часто недостаточно диагностируется.
В худшем случае оставленный без лечения HPPD может привести к тяжелой депрессии и смерти. [62]

*Ссылки отражены в источнике