Терапевтические подходы к коррекции HPPD (опыт наблюдения 25 пациентов в НМИЦ психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского)

В статье представлен обзор литературных данных, касающихся терапевтических подходов к коррекции различных проявлений синдрома персистирующего расстройства восприятия, вызванного галлюциногенами (HPPD). Также приведен собственный опыт 3-летнего амбулаторного наблюдения 25 пациентов с синдромом HPPD и описаны терапевтические стратегии, применяемые у пациентов с различными проявлениями данного синдрома.
Источник научная статья: терапевтические подходы к коррекции синдрома длительного расстройства восприятия вследствие употребления психоактивных веществ с психоделическим эффектом (hppd) (Шайдеггер Ю.М., Усманова Н.Н., Клименко Т.В.)

ВВЕДЕНИЕ

На фоне наблюдающегося в Российской Федерации изменения структуры наркопотребления за счет увеличения доли потребления психостимуляторов (практически в два раза) и так называемых новых синтетических «дизайнерских» наркотиков (НПАВ) в клинической практике все чаще наблюдается расстройство в форме стойких нарушений сенсорного (чаще всего зрительного) восприятия, возникающее в результате употребления ПАВ, как правило, обладающих галлюциногенным действием, которые на момент возникновения нарушений восприятия полностью выведены из организма. Это персистирующее психопатологическое состояние получило название «длительное расстройство восприятия, вызванное галлюциногенами», в сокращении - HPPD от англ. Hallucinogen Persisting Perception Disorder.
Характерным признаком синдрома HPPD являются подробно описанные в литературе разнообразные нарушения визуального восприятия. Также в структуре синдрома описаны нарушения звукового восприятия - громкий, назойливый писк или шум в ушах (тиннитус). Нередко нарушения визуального и слухового восприятия сопровождаются развитием де-персонализационных (ДП) и дереализационных (ДР) расстройств, которые описываются пациентами как «разобщенность», «отчуждение» от внешней среды и/ или собственного тела. Манифест синдрома HPPD часто сопровождается развитием стойких выраженных тревожных расстройств, панических атак, в дальнейшем, по мере хронизации процесса, часто присоединяются депрессивные расстройства.
В настоящее время принято разделять два типа течения HPPD: HPPD I типа (Flashback-тип) имеет краткосрочный, обратимый характер, не вызывает неприятных субъективных переживаний, не оказывает заметного влияния на качество жизни пациента и обычно не является поводом для обращения за специализированной медицинской помощью. HPPD II типа отличается длительным, необратимым течением, вызывает выраженную дезадаптацию пациентов, вследствие чего эти пациенты вынуждены обращаться за медицинской помощью .
На сегодняшний день не существует клинически обоснованных рекомендаций психофармакотерапии (ПФТ) HPPD. Наиболее часто в литературных источниках, описывающих клинические случаи HPPD и варианты их терапии, упоминаются антиконвульсанты (ламотриджин, леветирацетам), транквилизаторы (клоназепам, тофизопам), антидепрессанты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), атипичные нейролептики (рисперидон, оланзапин), а также клонидин, налтрексон.
Внезапность возникновения нарушений зрительного восприятия, их тесная связь с изменением уровня освещенности приближают их к судорожным расстройствам, на основании чего некоторые исследователи стали применять притерапии HPPD противоэпилептические препараты. Так, в ряде клинических наблюдений было показано, что ламотриджин в дозировках 100-200 мг заметно ослаблял нарушения визуального восприятия у пациентов с длительной историей течения HPPD. Отечественные исследователи также приводят данные успешного применения ламотриджина в дозировке 200 мг/сут. в составе комплексной терапии у двух пациентов - с MDMA- и LSD-индуцированными синдромами. Также ламотриджин может быть эффективен и в ослаблении симптомов ДП и ДР, часто сопутствующих HPPD, т.к. согласно некоторым работам, формирование ДП и ДР расстройств может быть связано с повышенной эпилептогенной активностью премоторной и височной долей головного мозга. Однако на практике получены противоречивые сведения относительно влияния ламотриджина на симптомы ДР и ДП. Так, согласно результатам систематического обзора литературы по лечению расстройств ДП и ДР, в одном из исследований Sierra М. et al. ламотриджин в качестве монотерапии ДП и ДР не показал своих преимуществ перед плацебо. Напротив, в исследовании Aliyev Z.N. в группе пациентов c симптомами ДП и ДР, получавших ламотриджин, было продемонстрировано статистически значимое ослабление симптомов ДП и ДР, по сравнению с плацебо.
В литературе встречаются единичные публикации относительно успешного опыта применения при HPPD противосудорожного препарата леветирацетама (1500 мг/день).

Также некоторые исследователи сообщают об эффективности клонидина при HPPD. Клонидин, являясь селективным агонистом постсинаптических а2-адре-норецепторов сосудодвигательного центра продолговатого мозга, выраженно подавляет симпатическую активность и способствует снижению выброса катехоламинов. Поскольку некоторые нарушения зрительного восприятия могут быть вызваны чрезмерной симпатической активацией, их проявления возможно уменьшить с помощью симпатолитического действия клонидина. Так, в открытом пилотном исследовании восемь пациентов с симптомами HPPD в течение 2 месяцев получали 0,025 мг клонидина три раза в день (суточная дозировка - 0,075 мг). У всех пациентов был продемонстрирован хороший терапевтический ответ в виде значительного уменьшения как количества «визуальных флэшбеков», так и сопровождающей их тревоги, наряду с этим пациенты с HPPD демонстрируют снижение баллов по шкале общего клинического впечатления (CGI) и по шкале самооценки тяжести симптомов.

Бензодиазепиновые транквилизаторы ввиду их воздействия на ГАМК-ергическую модуляцию и их основного противотревожного эффекта также могут быть препаратами выбора при симптомах HPPD. Как известно, повышенный уровень тревоги влияет на сенсорную обработку зрительных сигналов в первичной коре и может способствовать избыточной активации нервно-зрительных путей, поэтому бензодиазепины, используемые для ослабления тревоги и паники, в целом могут уменьшать и нарушения визуального восприятия при HPPD. Это было отражено в ряде клинических наблюдений. Так, в частности, в работе Abraham H.D. восемь из девяти пациентов с симптомами HPPD, получавших бензодиазепины, сообщили о снижении интенсивности/частоты эпизодов нарушения визуального восприятия. В нескольких работах Lerner A.G. c соавт. также был описан опыт успешного применения клоназепама в дозировке 2 мг/сут. на протяжении 2 месяцев у пациентов с HPPD в виде выраженного снижения нарушений зрительного восприятия до уровня, не вызывающего значимой дезадаптации.

В отечественных литературных источниках в составе комплексной терапии MDMA- и LSD-индуцированных HPPD успешно использовался тофизопам 150 мг короткими (до 7 дней) курсами.

Имеются противоречивые результаты относительно применения нейролептиков в терапии HPPD. Согласно обзору большинство (11 из 12) пациентов, получавших производные фенотиазина, описали обострение симптомов HPPD. В одном из наблюдений указывается на «хороший терапевтический ответ на рисперидон» у женщины с LSD-индуцированным синдромом HPPD. В другом клиническом случае, напротив, указывается ухудшение визуальной симптоматики у пациентки с HPPD при назначении ей рисперидона. В клиническом наблюдении Espiard M.L. с соавт. описали пациента, у которого расстройства восприятия появились после однократного приема псилоцибина. Первоначально он получал лечение амисульпридом (100 мг/день), затем вынужден был прекратить лечение из-за седативного эффекта. Назначение оланзапина (5 мг/сут.) вызвало обострение симптоматики. В дальнейшем ему была назначена комбинация рисперидона (2 мг/день) и сертралина (150 мг/ день). Через 6 месяцев приема данной комбинированной терапии проявления HPPD полностью пропали.

Также имеются противоречивые сведения относительно применения антидепрессантов из группы СИОЗС. В частности, сертралин в некоторых случаях мог ухудшать симптоматику: у двух подростков с анамнезом длительного злоупотребления LSD и симптомами, соответствующими большому депрессивному расстройству, при начале антидепрессивной терапии сертралином имело место обострение LSD-индуцированных нарушений восприятия. В другом клиническом наблюдении описан случай 22-летнего мужчины с LSD-индуцированным HPPD. Состояние пациента значительно улучшилось после назначения сертралина (100 мг/день). В отечественной работе сообщается об успешном ведении пациентов с HPPD II типа на комплексной терапии, включавшей в себя, помимо ламотриджина и тофизопама сертралин в дозировках 50-100 мг.

В отношении симптомов ДР/ДП, часто возникающих в структуре HPPD, показала себя эффективной терапия комбинацией циталопрама и клоназепама. Описаны случаи значительного снижения интенсивности нарушений визуального восприятия при HPPD после применения флуоксетина. В отношении влияния флуоксетина на явления ДП и ДР, часто сопутствующие HPPD, были получены противоречивые результаты. Так, в обзоре Somer E., касающемся симптомов ДР и ДП, флуоксетин в дозировке 10-60 мг (средняя доза 48 мг/день) не продемонстрировал эффективность при лечении ДП, однако наблюдалась тенденция к улучшению симптомов ДП у пациентов с сопутствующим тревожным расстройством.

Антидепрессант из другой группы, ингибитор обратного захвата норэпинефрина ребоксетин (на территории РФ не зарегистрирован) в дозировке 6 мг/сут. показал эффективность у пациента с HPPD и коморбидным большим депрессивным расстройством, у которого симптомы HPPD развились в результате злоупотребления каннабиноидами, MDMA и LSD.

Lerner A.G. c соавт. описали двух пациентов с LSD-индуцированным HPPD и с предшествующим безуспешным опытом лечения бензодиазепинами, которые сообщили об улучшении симптоматики после назначения налтрексона: в течение первых двух дней пациенты получали блокатор по 25 мг/сут., затем доза была увеличена до 50 мг/сут. Через 2 недели пациенты сообщили об уменьшении частоты и продолжительности нарушений визуального восприятия. Через 2 месяца лечение налтрексоном было отменено, и на протяжении 6 месяцев амбулаторного наблюдения пациенты не сообщали об ухудшении состояния.

Также имеются сведения об эффективности налтрексона в случаях ДП и ДР, часто сопутствующих нарушениям визуального восприятия, что подтверждает гипотезу о вовлечении в этиопатогенез ДП и ДР нарушений регуляции эндогенных опиоидных систем.
Блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы (пропанолол как в низких -20-60 мг/день, так и высоких - до 240 мг/день дозах, атенолол 25-50 мг/день) могут быть эффективными при сопутствующих HPPD II тревожных расстройствах.
Некоторыми авторами предполагается, что в комплексной терапии синдрома HPPD немаловажное место может занимать и психотерапия, в частности, когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), основной мишенью которой будет являться повышенная тревога и аффективные симптомы [21].

ДАННЫЕ СОБСТВЕННОГО КЛИНИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ

В клинике Национального научного центра наркологии (ННЦН), филиале ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.П. Сербского» Минздрава России с января 2019 г. по настоящее время в амбулаторных условиях было проконсультировано 25 пациентов, в ходе обследования которых было подтверждено наличие HPPD II типа. Возраст обратившихся составлял от 18 до 35 лет, средний возраст - 25 лет. Преобладали пациенты мужского пола - их было 20 человек (80%).
У 16 (64%) обратившихся была выявлена отягощенная наркологическими и/ или психическими заболеваниями наследственность. Одиннадцать обратившихся (44%) указали на наличие неврологической патологии в детском возрасте (послеродовые осложнения, логоневрозы, энурезы, нарушения сна, синдром гиперактивности и дефицита внимания и пр.). Шесть пациентов (24%) имели опыт предшествующего обращения и/или лечения в учреждениях психиатрического профиля (обсессивно-компульсивное, паническое, генерализованное тревожное расстройства, шизотипическое расстройство, галлюцинаторно-параноидная шизофрения), из них один пациент (4%) является инвалидом II группы по психическому заболеванию. В 3 случаях из 25 (12%) развитие симптомов HPPD спровоцировали манифест или ухудшение симптоматики эндогенных заболеваний (в дальнейшем эти пациенты были госпитализированы в психиатрические стационары).

В числе ПАВ, в результате употребления которых развились симптомы HPPD, пациентами указывались:
• растительные каннабиноиды - 6 человек (24%). В двух случаях (8%) каннабис был первым и единственным ПАВ, в результате употребления которого развились явления HPPD (ДП, ДР и нарушения визуального восприятия). В четырех других случаях (16%) каннабиноиды могли сыграли роль триггеров HPPD, т.к. у этих пациентов имели место предшествующие пробы ПАВ из группы галлюциногенов, психостимуляторов, НПАВ, в том числе с “bad trip”;
• LSD - 5 человек (20%);
• MDMA - 5 человек (20%);
• 5 обратившихся (20%) связали манифест HPPD с предшествующим приемом сочетаний препаратов: синтетические каннабиноиды и синтетические психостимуляторы; растительные каннабиноиды и LSD; растительные каннабиноиды и мефедрон; 2C-B и LSD; амфетамины, растительные каннабиноиды и алкоголь;
• Nbome-21 (N-метоксибензил, ПАВ класса фенилэтиламинов, сочетающее галлюциногенный и психостимулирующий эффекты) - 1 человек;
• 2C-B (4-бромо-2,5-диметоксифенэтиламин, ПАВ класса фенилэтиламинов) - 1 человек (4%);
• мефедрон - 1 человек (4%);
• пациентка с разовыми пробами кокаина и мефедрона затруднилась связать развитие явлений ДП и ДР с каким-либо конкретным психостимулятором - 1 человек (4%);
• БАД «Эйфорил» (в состав входит оксид магния, экстракт семян гриффонии, экстракт рылец шафрана, пиридоксина гидрохлорид) - 1 человек (4%).

Лабораторной диагностики биологических сред пациентов на предмет содержания ПАВ на момент консультации не проводилось.
Большей половине обратившихся - 17 пациентам (68%) был установлен диагноз Flx.1 («употребление с вредными последствиями»), из них у трех пациентов (12%) отмечалась лишь разовая проба ПАВ (MDMA, Nbome-21 и растительный каннабиноид). Помимо этого, одна пациентка (4%) категорически отрицала прием каких-либо ПАВ и сообщала о развитии симптомов ДП и ДР на следующие сутки после однократного приема БАДа «Эйфорил». Лишь 7 обратившимся из 25 (28%) можно было установить диагноз «синдром зависимости» и рекомендовать стационарное лечение ввиду невозможности самостоятельно прекратить прием ПАВ.

Проводилась дифференциальная диагностика с другими состояниями тревожно-фобического спектра (ТФР) с явлениями ДП и ДР у пациентов, имевших в анамнезе указания на пробы ПАВ. У данной группы пациентов ДП и ДР возникали, как правило, на высоте панических атак, отсутствовали нарушения визуального восприятия (за исключением «мушек», «потемнения в глазах» также на высоте панических атак). Прием ПАВ практически не оказывал влияние на течение ТФР, которое манифестировало либо задолго до первых проб ПАВ, либо много лет спустя после единичных проб наркотиков. Шестнадцать обратившихся (64%) указали на самостоятельное прекращение приема всех ПАВ после манифестации симптомов HPPD (что вполне соотносится с количеством пациентов с диагнозом F1x.1).

Более половины пациентов (16 человек, 64%) - сообщили о наличии т.н. “bad trip” в анамнезе, т.е. о наличии крайне неприятных галлюцинаторных расстройств устрашающего характера на высоте интоксикации, сопровождавшихся аффектом страха, паники, агрессии.

Манифест проявлений HPPD развивался в промежутке времени от нескольких дней до 2-4 х недель от последней интоксикации ПАВ. Двадцать пациентов (80%) подробно описывали расстройства визуального восприятия: «снег», «рябь», «мушки» перед глазами, «помехи как от телевизора», «зернистость ровных поверхностей». Особенностями «визуального снега» пациенты указывали его большую представленность на однотонных объектах темных цветов, а также в слабоосвещенных местах или в вечернее, ночное время суток; сохранение «ряби» при закрытых глазах. Также пациенты описывали нарушения цвето- и световосприятия: «наблюдается повышенная яркость и контрастность объектов, особенно источников света», «световосприятие меняется в течение дня, и нужно постоянно менять настройки гаджетов, т.к. на них невозможно смотреть, а не только читать текст», «при чтении текста строки начинают как будто дрожать, мерцать, уплывать». Также пациенты описывали нарушения восприятия источников света: «вокруг фонарей как будто нимбы», «при движении источников света, например, автомобильных фар, от них сохраняются «шлейфы» света», «если в темноте во время фиксации взгляда на любом предмете перед глазами провести источник света (например, мобильный телефон), появится некий «послеобраз», как будто свет от телефона постепенно гаснет, а глаза не успевают фиксировать источник света» и пр. Ухудшение визуального восприятия пациенты отмечали в вечернее время, что связывалось как с изменением уровня освещенности, так и с «усталостью», «переутомлением под конец дня», а также на фоне простудных заболеваний.

Также 10 пациентов (40%) описывали искажения звукового восприятия по типу «монозвука, лишенного глубины и обертонов», «притупленного звука» или громкого, назойливого писка или шума в ушах (тиннитус).

Двадцать один пациент (84%) сообщили о развитии ДР и ДП. Деперсонализационные расстройства описывались пациентами как «словно руки, затылок не мой», «не мог смотреть на себя в зеркало, т.к. окутывал страх: это я или не я», «как будто я наблюдаю за происходящим, как внутренний зритель», «как будто тело не совсем мое», некоторые пациенты описывали «отчуждение чувств, неполноту эмоций», как будто часть увиденного отсеивается через фильтры». Дереализационные расстройства были представлены «невозможностью определить разницу между мыслями и реальностью», «когда выхожу на улицу, все кажется нереальным, будто оторванным от мира, и я как неживой», «реальность кажется сном, хотя я осознаю, что это не так, но словно не знаю, как проснуться и вернуться в реальность» и пр. Один из пациентов отметил зависимость интенсивности явлений ДП и ДР от погодных условий: «во время тумана или сильного снегопада «дереал» еще больше усиливается».

У всех обратившихся вышеописанные изменения сопровождались развитием тревожных и аффективных расстройств.

Все пациенты отчетливо осознавали связь развившегося состояния и предшествующего приема ПАВ, что являлось в 64% случаев причиной полного отказа от ПАВ, алкоголя, которые усугубляли нарушения визуального восприятия. Восемь человек (32%) продолжили прием алкоголя и ПАВ (в основном, каннабиса, мефедрона, LSD, MDMS и амфетаминов), объясняя это «попытками скорректировать свое измененное состояние и визуальные эффекты приемом ПАВ».

На прием к психиатру-наркологу большая часть обратившихся (80%) приходили с обширной документацией предшествующих исследований, пройденных у офтальмологов, ЛОР-врачей и невропатологов (осмотр глазного дна, ЭЭГ, МРТ, КТ головного мозга, аудиограмма, УЗИ сердца, сосудов головного мозга и т.д.), все без выраженных отклонений от возрастной нормы. Исключение составили два пациента (8%): у одного пациента, у которого в структуре HPPD наблюдался тиннитус, ЛОР-врачом был поставлен диагноз «нейросенсорная тугоухость», у второго пациента на ЭЭГ была выявлена повышенная судорожная активность и он был направлен к неврологу-эпилептологу. Большая часть пациентов (64%) после манифеста HPPD самостоятельно обращались к психиатрам и психотерапевтам по поводу тревожных расстройств, панических атак, аффективных колебаний, диссомнических расстройств, явлений ДП и ДР. На приеме у врачей-психиатров не все пациенты полностью раскрывали свой наркотический анамнез.

Большинству из них в схему психофармакотерапии были включены антидепрессанты из группы СИОЗС или СИОЗСН и небензодиазепиновые транквилизаторы короткими курсами, на фоне чего пациенты отмечали заметное ослабление тревожных расстройств, снижение частоты и интенсивности панических атак, некоторое уменьшение выраженности нарушений визуального восприятия без заметной динамики явлений ДП и ДР. Как отмечали некоторые пациенты, «визуальные эффекты вроде бы и не сильно уменьшались по интенсивности, но на антидепрессантах легче было смириться с новой реальностью». Также один из пациентов, получавший эсциталопрам в качестве монотерапии, отметил заметную редукцию ДП и ДР расстройств: «я снова смог смотреть на себя в зеркало, при этом мысли «я это или не я» если и появлялись, то были непродолжительными и менее тягостными; также мир перестал казаться нереалистичным».

В случае назначения психиатрами различных нейролептиков (сульпирид, алимемазин, рисперидон, клозапин, кветиапин и пр.), это также не оказывало выраженного влияния на интенсивность ни ДР/ДП, ни визуальных расстройств, некоторые пациенты, напротив, отмечали даже усиление ДР расстройств («как будто еще больше тело с головой разобщается»). Но при назначении антиконвульсантов пациенты отмечали уменьшение выраженности нарушений визуального восприятия. Так, вышеуказанный пациент, который по результатам ЭЭГ был направлен к эпилептологу и стал получать карбамазепин (до 600 мг в сутки), со слов «буквально на второй день с удивлением и облегчением заметил, что интенсивность «визуального снега» стала снижаться, также снизилось и «свечение» объектов в поле зрения».

В отсутствие клинических рекомендаций по психофармакотерапии данного синдрома при назначении комплексной ПФТ нам приходилось ориентироваться на литературные данные и описания отдельных клинических наблюдений.

В соответствии с данными литературы о значительном снижении интенсивности визуальной симптоматики при терапии антиконвульсантами, у всех пациентов с нарушениями визуального восприятия (20 человек, 80%) также применялись препараты данной группы. Препараты вальпроевой кислоты в диапазоне доз от 150 до 600 мг получали 12 человек (48%); ламотриджин в диапазоне доз 75-200 мг - 7 человек (28%); карбамазепин в дозировке 600 мг - 1 человек (препарат был назначен эпилептологом). Уже на этапе наращивания дозировок (в течение первых 1,5-2-х недель) пациенты отмечали некоторое снижение интенсивности нарушений визуального характера, уменьшение «вовлеченности», «озабоченности» данными нарушениями. Поскольку у всех пациентов, независимо от срока давности манифеста HPPD отмечались различной степени выраженности тревожные расстройства, ряд пациентов (8 человек, 32%) указывали на наличие панических атак, в первые 10-14 дней всем обратившимся назначались небензодиазепиновые транквилизаторы (этифоксин 100-150 мг). Пациенты, как правило, быстро отвечали на назначение противотревожных препаратов и отмечали уменьшение интенсивности тревожных переживаний, в том числе по поводу своего физического и психического состояния, указывали на снижение частоты панических атак. Также с целью коррекции как тревожных, так и аффективных нарушений, совместно с нормотимиками и транквилизаторами всем пациентам назначались антидепрессанты преимущественно группы СИОЗС (эс-циталопрам - 10-20 мг, сертралин - 50-100 мг, пароксетин - 10-20 мг, вортиоксетин - 10-20 мг) и СИОЗСиН (миртазапин - 30 мг, двум пациентам с выраженными диссомническими нарушениями). На фоне комплексной терапии пациенты отмечали некоторое повышение активности, продуктивности, снижение «фиксации» на своем болезненном состоянии, отмечали, что «становится легче отвлечься от неприятных визуальных эффектов», «на антидепрессантах становится будто бы легче смириться с новой реальностью». Выраженного влияния на явления ДП и ДР на фоне комплексной терапии (антидепрессант + антиконвульсант) за исключением 4 человек (16%) пациенты не отмечали.

Одному из пациентов с явлениями ДП и ДР на основании клинического наблюдения эффективности налтрексона в случаях ДП и ДР был назначен налтрексон в дозе 50 мг. В первый день приема блокатора опиоидных рецепторов пациент отметил, что «все будто бы сопоставилось и встало на свои места» (в данном случае нельзя исключать эффекта плацебо, т.к. с пациентом предварительно было оговорено возможное влияние налтрексона на симптомы ДП и ДР). Однако через несколько дней пациент отметил «потерю эффекта»: деперсонали-зационные переживания постепенно вернулись до прежнего уровня, появились жалобы на «общий дискомфорт», мелкий тремор пальцев рук, и препарат был отменен.

Второй пациент сообщил о самостоятельном опыте приеме налтрексона в дозе 100 мг на протяжение около 1 месяца (на фоне приема венлафаксина - 375 мг и ламотриждина - 200 мг). Ввиду отсутствия ожидаемого эффекта налтрексона на явления ДП и ДР пациент самостоятельно отменил терапию блокаторами опийных рецепторов.

В одном случае пациенту с выраженными жалобами на ДП и ДР с элементами ангедонии («неполнота чувств и эмоций», жалобы на «то раньше приносило бы мне удовольствие сейчас словно рассеивается через какой-то фильтр и не воспринимается в полной мере») был назначен карипразин в начальной дозе 1,5 мг, принимая во внимание его воздействие на спектр негативной симптоматики и явлений ангедонии. Однако со слов пациента «спустя час-полтора после приема препарата явления дереализации лишь только усилились до интенсивности 90%», что повторилось и на следующий день, и препарат был отменен.

Всего из 25 пациентов 11 человек (44%) наблюдаются на регулярной основе, сроки их наблюдения составляют от 6 месяцев до 2,5 лет.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Таким образом основными группами назначаемых препаратов для данной категории пациентов, на наш взгляд, являются антидепрессанты из группы СИОЗС и СИОЗСиН, антиконвульсанты и транквилизаторы короткими курсами (в начале терапии или при обострении симптоматики). На фоне данной терапии у пациентов, которые наблюдаются на регулярной основе (11 пациентов, 44%), по данным их самоотчетов, отмечается заметное уменьшение интенсивности тревожных переживаний, некоторое снижение интенсивности нарушений визуального восприятия (либо уменьшение «озабоченности», «вовлеченности» в данное расстройство), у значительно меньшего количества пациентов (16%) - уменьшение явлений ДР и ДП, как выразился один пациент, «на фоне приема ламотриждина появилось, наконец, сцепление тела и разума».

При длительном (более 2 лет) наблюдении единичных пациентов с HPPD обращает на себя внимание отсутствие «полного разрешения» его проявлений, а также частое его рецидивирование, тенденция к усилению или даже возврату нарушений визуального восприятия и явлений ДП и ДР до прежнего уровня в стрессовых ситуациях, при переутомлении, при механической травматизации, при простудных заболеваниях, особенно сопровождающихся лихорадкой. Также по данным наших наблюдений, выраженное ухудшение явлений ДП/ДР и нарушений визуального восприятия у одной пациентки (4%) спровоцировала игра в шлеме виртуальной реальности, у двух других пациенток (8%) - курение никотина, у четырех пациентов (16%) - прием алкоголя.

По наблюдениям некоторых специалистов, изучающих феномен HPPD, зачастую остается неясным, повлияли ли на улучшение клинической картины «успешные» методы лечения, или возникла спонтанная ремиссия, которая может возникнуть примерно в половине всех случаев HPPD в течение несколько месяцев после появления симптомов.

Таким образом дальнейшее изучение клинических проявлений, вариантов течения и методов медикаментозной коррекции синдрома HPPD является актуальной задачей, стоящей на стыке нескольких медицинских дисциплин.

ЛИТЕРАТУРА - https://elibrary.ru/item.asp?id=48273496